做文献调研和文献综述，确定课题，开题报告
如抗感染免疫的分子机制
分子机制是网络式的，多层次，多变量：感染和免疫两个系统的对应，其分解的矩阵的低层次的对应运算，其整体的本征是我们的观测结果。
病因层次：病毒，细菌，自身调节系统的层次耦合失常
症状层次：发热，咳嗽，水肿……
信号调节层次：受体-配体结合，细胞因子，prr，tlr，
具体到角膜感染溃疡穿孔致盲
病理本质是溃疡坏死，这是一个耦合点，多原因可以导致，其也可以导致其他伴随变化
治疗：对因对症，本质上是网络的本征对应，使得整体的周期恢复正常
科学问题：免疫病理损害机制？（已知本征，反过来求网络，可以知道这是多形式的）
多层次的分解，如同傅里叶分析：细菌等等在机体的多阶段的产物，如抗生素，lps，dna，鞭毛素；位置的转移，协调的自身机制变化；受体的接口和运算
工作假设：各种通路（tlr，prr，toll），线性组合，矩阵运算(通路之间的概率网络的变化)
如treraf6信号通路，相对独立的通路的耦合势必造成一定的概率变化，这可以等价为逻辑通路的运算
反馈的形成是亚层的收敛半径的一个体现
研究：数据的统计，实验的验证
不同模块的形成和组合，从而形成更大的模块。根据中值定理，我们有信心该网络在某一层次是对应于现实世界的。重要的定义，即划定阈值
立项依据、研究意义，研究目标、研究内容，研究方案、技术路线，工作基础、工作条件
做a分析，如神经元凋亡时（背景条件）sp1（施动元件）对b（被动元件）的转录调控（具体影响），这是多概念的连接，不同条件的不同对象，这是多维度的空间。视为一个个波函数的连接。概率的分布是本征，马尔科夫链和过程，这是如同微积分的模拟和接近
髓样细胞诱发受体(trem)是新近发现的细胞膜表面受体，内毒素刺激及感染均可诱发tre-1是否参与化脓性角膜炎并诱发角膜溃疡坏死？（假设，单一层次的分解，不全面）预实验结果显示，角膜感染后，trem-1在角膜中的表达显著上调，且与角膜溃疡穿孔的病理变化密切相关。（简单的验证提供信心）那么，trem-1诱发角膜穿孔致盲的机制又是什么？进一步实验显示，trelr)协同，激活traf6信号转导通路而放大角膜炎症反应。（协同是网络的一个投影，考虑的因素越多越接近真实的世界）由此，我们首次提出“trem-1诱发角膜溃疡穿孔而致盲”的假说（有价值的假说是本征的关系连接）：即，角膜感染导致treraf6信号通路，并与tlr信号通路协同，刺激炎症细胞产生和释放大量毒性产物，溶解和破坏角膜组织，导致角膜化脓溃疡而致盲。（独立的变量作为坐标轴构建空间）本项目拟通过体外实验和动物实验，揭示trem-1诱发角膜盲的病理损害机制，为寻找新的治疗靶点，开发预防和治疗角膜盲的新措施提供理论依据。（要直接得出重要的本征，直接应用）
做调研，承认别人的工作和智商
【研究目标】
1.从机体水平阐明trere-1放大和调控角膜炎症反应导致角膜盲的免疫病理损害机制。（多层次，形成通路，如反馈机制）同时，确定trem-1是否可作为化脓性角膜炎的疗效和预后评估指标之一。（评估的效果与其与本征的距离相关，本征值是最好的）
2.深入探讨trem-1放大和加剧过度炎症反应的信号转导机制，揭示treraf6信号通路，触发和放大炎症反应，导致角膜溃疡致盲的新机制，为进一步确立trem-1作为治疗角膜盲的新靶点，开发新的预防和治疗措施提供理论依据。（网络的本征的确定）
研究内容（紧紧围绕研究目标）
1.确定trem-1与角膜化脓溃疡致盲之间的关系。（确定不同层次的关系）
2.分析trem-1如何诱发和放大角膜炎症反应、导致角膜溃疡穿孔而致盲？（微观和宏观的关系）
3.深入探讨trem-1诱发和过度放大炎症反应的信号转导机制。（本征的网络扩散）
4.进一步阐明treraf6的分子作用机制。(新关系的形成)
寻找证据，研究就是一个论证过程
多层次的耦合（多个平衡的耦合），周期的震荡，最终的概率分布
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